專利名稱：一種治療糖尿病的藥物及其制備方法
技術領域：
本發(fā)明屬于藥物領域，具體地，涉及一種治療糖尿病的藥物。
糖尿病對人類健康的影響越來越大，嚴重威脅人的生命，其死亡率僅次于心腦血管疾病、癌癥，居第四位。為此國際上專門有定期召開的糖尿病會議研究對策，91年的國際糖尿病會議提出了“世界糖尿病日”，95年國際糖尿病聯(lián)合組織改定每年的11月14日為“世界糖尿病日”，該日旨在全世界健康人群和糖尿病人廣泛宣傳糖尿病的防治知識，提高人類健康水平。目前糖尿病患者在不斷增加，據(jù)世界衛(wèi)生組織和糖尿病聯(lián)合會1991年估計，全世界的糖尿病患者超過6000萬人，預計2000年將會翻一番。專家預測，到2000年單單中國糖尿病患者的數(shù)量將達到5000-6000萬人?？商悄虿∫殉蔀槿澜缰饕墓残l(wèi)生問題，研制治療糖尿病的新型藥物，已成為極為迫切的事情。
糖尿病的臨床治療藥物，除胰島素本身作為治療藥物外，有三種主要類型磺脲類、雙胍類和α-糖甘酶抑制劑；目前的治療藥物仍是這三大類，最新的藥物也無非是在劑型上改動了一下，應用了一些現(xiàn)代的新技術，如最新產(chǎn)品路易寧，號稱是II-型糖尿病治療的新方向，也只是磺脲類藥物的格列嗓嗪控釋片，活性物質和作用機制本身沒有新的變化。糖尿病的新型治療藥物的研制，仍然是新藥研究中的熱點之一。
本發(fā)明的目的是提供一種治療糖尿病的藥物，同時提供該藥物的制備方法，該方法操作簡便、成本低廉。
為了實現(xiàn)上述目的，本發(fā)明提供了如下技術方案一種治療糖尿病的藥物，是以露水草為原料按照下述方法制成的藥劑取露水草Cyanotis arachnoidea全草，干燥粉碎，用工業(yè)乙醇或乙醇/水或乙酸乙酯或甲醇或甲醇/水或水加熱回流提取1-5次，每次2-4小時，過濾，濾液濃縮，放置過夜，再過濾，濾液濃縮至塊狀，烘干磨碎，加入乙醇/乙酸乙酯(1∶9--9∶1)加熱溶解冷卻過濾，濾液濃縮粉碎成粉狀物即有效部位，按常規(guī)制劑制備方法制成膠囊或按重量比1∶2-1∶5加入賦形劑，制粒壓片。
制備上述藥物的方法，取露水草，干燥粉碎，用工業(yè)乙醇或乙醇/水或乙酸乙酯或甲醇或甲醇/水或水加熱回流提取1-5次，每次2-4小時，過濾，濾液濃縮，放置過夜，再過濾，濾液濃縮至塊狀，烘干磨碎得粗品，粗品用乙醇/乙酸乙酯(1∶9--9∶1)加熱溶解冷卻過濾，濾液濃縮粉碎成粉狀物即有效部位，按常規(guī)制劑制備方法制成膠囊或按重量比1∶2-1∶5加入賦形劑，制粒壓片。
制備上述藥物的方法，取露水草，干燥粉碎，用工業(yè)乙醇或乙醇/水或乙酸乙酯或甲醇或甲醇/水或水加熱回流提取1-5次，每次2-4小時，過濾，除去殘渣，濃縮后過夜放置，過濾，收集濾液，濾渣再用10-70％乙醇煮沸，冷卻過濾，收集濾液，濾渣棄掉，合并兩次濾液，濃縮至塊狀，烘干磨碎得粗品，粗品用乙醇/乙酸乙酯(10％--90％)(V/V)加熱溶解冷卻過濾，棄掉殘渣，收集濾液，濾液通過吸附材料中性氧化鋁或活性碳或大孔樹脂或硅膠，收集層析液，濃縮精制得有效部位，按常規(guī)制劑制備方法制成膠囊或按重量比1∶2--1∶5加入賦形劑，制粒壓片。
上述制備方法中，所用吸附材料可回收套用，醇、酯液可大體校正比例為10-90％。
上述制備方法中，粗品可用乙醇溶解后傾入攪拌加熱的乙酸乙酯中，使其醇乙酸乙酯＝10％-90％(V/V)，然后放置冷卻。
下面用藥效學試驗來證明本發(fā)明藥物的優(yōu)益效果受試藥物取露水草Cyanotis arachnoidea全草，干燥粉碎后原料10公斤，用30公斤工業(yè)乙醇或乙醇/水或乙酸乙酯或甲醇或甲醇/水或水加熱回流提取2次，每次4小時，過濾，濾液濃縮，放置過夜，再過濾，濾液濃縮至塊狀，烘干磨碎，加入乙醇/乙酸乙酯(1∶4))加熱溶解冷卻過濾，濾液濃縮粉碎成粉狀物即有效部位320克(以下簡稱CA-1粉劑)。
溶劑羧甲基纖維素鈉溶液配制方法用羧甲基纖維素鈉溶液配成所需濃度的混懸液。
動物來源、種屬、品系、合格證ICR品系小白鼠、SD品系大白鼠，白色家兔，均由西安醫(yī)科大學實驗動物中心提供。質量合格證號分別為陜醫(yī)衛(wèi)動證字08-004和08-005號。
□體重 小鼠18-23g，大鼠180-230g，家兔1.8-2.5kg□每組動物數(shù) 小鼠、大鼠每組10只，家兔每組6只。
□室溫、濕度 室溫17-20℃，相對濕度62％-72％□試驗方法與結果一、對正常大鼠血糖的影響大鼠180～230g，50只，雌雄各半，按體重、性別，隨機分為5組空白對照組；優(yōu)降糖組(25mg/kg，天津市力生制藥廠，9705024)；CA-1粉劑大、中、小劑量組(1g/kg、0.5g/kg、0.25g/kg)，每組10只。給藥組動物連續(xù)灌胃6d，每天一次，給藥容積為20ml/kg，空白對照組給等量0.5％羧甲基纖維素鈉溶媒(以下同)。末次給藥前禁食12h，末次給藥后1h、3h，分別斷尾取血，用葡萄糖氧化酶法測血糖值。結果見表1。
表1 CA-1粉劑對正常大鼠血糖的影響(x±s)劑量動物數(shù) 給藥前給藥后不同時間血糖(mmol/L)組別(g/kg) (只) 血糖(mmol/L) 1h 3h空白對照組106.72±0.86 6.82±0.86 6.34±0.64優(yōu)降糖組0.025 106.42±0.81 3.42±0.73**3.52±0.84**小劑量組0.25 106.76±0.71 6.96±0.52 6.92±0.55中劑量組0.5 106.09±1.14.67±1.05**4.29±1.47**大劑量組1 106.19±1.39 4.90±0.97**4.46±1.13**與對照組比較 *P＜0.05**P＜0.01結果表明，優(yōu)降糖25mg/kg對正常大鼠血糖有顯著影響，(P＜0.01)。CA-1粉劑0.5g/kg和1.0g/kg兩個劑量組，在末次給藥后1h、3h均有明顯的降低正常大鼠的血糖作用。與對照組比較有非常顯著的統(tǒng)計學意義(P＜0.01)。說明CA-1粉劑對正常大鼠有明顯的降低血糖作用。二、對正常大鼠血清胰島素水平的影響在上述實驗中，采血測血糖的同時，另取一份血液，用放射免疫法，測血清胰島素含量，進行組間t檢驗，結果見表2。
表2 CA-1粉劑對正常大鼠血清胰島素含量的影響 (x±s)組別 劑量(g/kg) 動物數(shù)(只) 血清胰島素含量(μu/ml)空白對照組 9 13.74±5.9優(yōu)降糖組 0.025 9 24.1±6.92**CA-1小劑量組 0.259 15.0±7.3CA-1中劑量組 0.5 9 16.54±6.5CA-1大劑量組 1 9 21.76±7.65*與對照組比較 *P＜0.05結果表明，優(yōu)降糖組可使血清胰島素明顯升高，具有顯著性意義(P＜0.01)。CA-1粉劑大劑量組能升高血清胰島素含量，有顯著性意義(P＜0.05)，中、小劑量組有升高的趨勢，但無顯著性(P＞0.05)。三、對四氧嘧啶致大鼠高血糖的影響取大鼠90只，雌雄各半，禁食14h后，斯尾取血，用葡萄糖氧化酶法測正常血糖值。除取10只作為正常對照組外，其余動物由舌下靜脈注射四氧嘧啶(Sigma公司產(chǎn)品)70mg/kg造高血糖模型，同時灌胃給予20％葡萄糖溶液3ml/100g以預防低血糖休克。造模48h后，測定動物禁食12h的空腹血糖值，選擇血糖值在11.0mmol/L以上的動物，隨機分為5組四氧嘧啶模型組；降糖靈組(75mg/kg，南通制藥總廠，970116)；CA-1粉劑大、中、小劑量組(1.0、0.5、0.25g/kg)，每組10只，灌胃給藥，給藥體積均為20ml/kg，空白對照組和模型組給等量溶媒，每天1次，連續(xù)6天，末次給藥前，禁食12h，末次給藥1h后，取血測血糖值，計算血糖降低絕對值[1]，進行組間t檢驗，結果見表3。
表3 CA-1對四氧嘧啶致大鼠高血糖的影響(X±s，n＝10)血糖值(mmol/L)劑量 差值組別(g/kg) 正常 給藥前 給藥后空白對照組 6.42±0.73 6.72±1.096.52±1.03 0.23±0.32四氧嘧啶模型組 7.19±1.26 17.60±5.67△△17.44±6.17△△0.48±5.16降糖靈+四氧嘧啶組0.075 6.71±1.28 17.73±6.31△△10.26±3.63**7.46±4.63**(42.1％)CA-1+四氧嘧啶組 0.256.83±0.55 16.68±5.83△△12.01±5.03*4.67±3.88(28％)CA-1+四氧嘧啶組 0.5 7.51±1.08 16.52±6.74△△10.50±4.21**6.02±4.35*(36.4％)CA-1+四氧嘧啶組 1 6.32±0.82 18.01±6.04△△9.27±4.0**8.75±4.46**(48.5％)與模型組比較 *P＜0.05**P＜0.01(％)血糖下降率與對照組比較△△P＜0.01結果表明，以70mg/kg四氧嘧啶靜脈注射可使大鼠血糖明顯升高，與正常組血糖比較，均有顯著性意義(P＜0.01)，造高血糖模型成立。給藥6d后各劑量組可不同程度地降低四氧嘧啶致高血糖大鼠的血糖，統(tǒng)計學上有非常顯著意義(P＜0.01或P＜0.05)。以CA-1大、中劑量的降血糖作用較強，分別可使血糖降低48.5％和36.4％。提示CA-1對四氧嘧啶致大鼠高血糖有明顯的降糖作用。四、對腎上腺素所致小鼠血糖升高的影響將60只小鼠，體重18～23g，雌雄各半，按體重、性別隨機分為6組空白對照組；腎上腺素模型組；優(yōu)降糖組(25mg/kg)；CA-1大、中、小劑量組(1.0、0.5、0.25g/kg)，灌胃給藥，給藥體積0.2ml/10g，正常對照組和模型組給等量溶媒，每天給藥1次，連續(xù)6天，于末次給藥前禁食12h，末次給藥1h后，除空白對照組外，其余5組均腹腔注射腎上腺素0.2mg/kg，于注射后30min，從眼眶靜脈取血測血糖，進行組間t檢驗，結果見表4。
表4 CA-1對腎上腺素致小鼠血糖升高的影響組別 動物數(shù)(只)劑量(g/kg) 血糖值(mmol/L)空白對照組 10 4.97±1.39腎上腺素模型組 10 0.0002 9.59±1.88△△優(yōu)降糖+腎上腺素組 10 0.0256.12±1.74**CA-1+腎上腺素組 10 0.25 9.54±1.54CA-1+腎上腺素組 10 0.5 8.04±1.05*CA-1+腎上腺素組 10 1.0 7.94±1.44*與模型組比較 *P＜0.05**P＜0.01與對照組比較△△P＜0.01結果表明，腎上腺素0.2mg/kg腹腔注射可使小鼠血糖明顯升高。優(yōu)降糖組動物給藥后血糖明顯低于模型組(P＜0.01)。CA-1大、中劑量組也能使血糖降低，具有顯著性意義(P＜0.05)。結果提示，CA-1能抑制腎上腺素對小鼠的升高血糖作用。五、對家兔糖耐量的影響家兔36只，體重1.8～2.5kg，雌雄各半。按體重、性別，隨機分為6組，分別為空白對照組；溶媒+葡萄糖組；降糖靈(75mg/kg)+葡萄糖組；CA-1大、中、小劑量(1g、0.5g、0.25g/kg)+葡萄糖組。實驗前各組動物禁食12h、空腹采血，測其正常血糖值后，連續(xù)灌胃給藥3天，給藥容積為10ml/kg，空白對照組和溶媒+葡萄糖組給等量0.5％羧甲基纖維素鈉溶液，末次給藥1h后，除空白對照組外，其余五組均腹腔注射50％葡萄糖2.5g/kg，給糖后分別于0.5、1、2、3h從耳靜脈采血，按葡萄糖氧化酶法分別測定血糖水平，繪制家兔糖耐量曲線，進行組間t檢驗。結果見表5及附圖。
表5 CA-1對家兔糖耐量的影響 (X±s，n＝6)劑量給藥前給藥后ip葡萄糖不同時間血糖值(mmol/L) 血糖曲線下組別血糖(mmol/L) 面積(mmol/L.h)0.5h 1h 2h 3h(g/kg)空白對照組 7.19±1.27 7.93±1.43 7.89±1.27 8.38±0.92 7.19±0.7218.2±3.02**溶媒+葡萄糖 7.31±1.50 20.53±7.39 19.76±5.93 12.24±3.128.10±1.0732.72±8.24降糖靈+葡萄糖 0.075 7.66±1.37 11.39±4.42*11.62±5.20*8.63±0.95*8.69±2.1721.85±4.88*小劑量+葡葡糖 0.25 7.34±0.72 12.62±8.35 13.36±8.07 10.18±3.387.94±1.3024.78±9.98中劑量+葡萄糖 0.5 6.51±1.43 7.78±1.28**8.25±1.23**7.71±1.72*8.68±1.6418.33±2.89**大劑量+葡萄糖 1 6.81±0.77 8.67±2.75**7.50±1.27**6.68±1.23**7.29±0.8316.38±2.58**與溶煤+葡萄糖組比較 *P＜0.05**P＜0.01結果表明，給藥前各組間無明顯差異，給藥及葡萄糖后0.5、1、2h，CA-1大、中劑量組動物血糖水平明顯低于溶媒葡萄糖組，均可使血糖曲線下面積顯著降低(P＜0.01)。小劑量組血糖曲線下面積亦有降低的趨勢。但無顯著性(P＞0.05)。提示，CA-1有明顯提高家兔糖耐量的作用。□試驗結論CA-1粉劑中劑量組(0.5g/kg)和大劑量組(1.0g/kg)，灌胃給藥6天，對正常大鼠血糖有明顯降低作用，大劑量組能使血清胰島素濃度增加；對動物給于四氧嘧啶而導致胰島β細胞破壞，分泌胰島素減少所造成的高血糖模型，均有明顯的降血糖作用；對腎上腺素促進肝糖原和肌糖原的分解而引起的血糖升高，CA-1有一定的抑制作用；家兔糖耐量試驗表明，CA-1灌胃給藥3天后給葡萄糖，能使家兔糖耐量曲線明顯下移，有顯著提高家兔糖耐量的作用。
六、對小鼠骨髓細胞微核率的影響選擇體重為20-22g健康ICR小鼠60只隨機分為六組，每組10只，雌、雄各半，設高、中、低3個劑量組，環(huán)磷酰胺(CP)陽性對照組、溶劑對照組和空折對照組。用12％DMSO溶液作為溶劑，將CA-1配成10％、5％、2.5％3個濃度的混懸液，即高、中、低劑量組分別為5.0，2.5，1.25g/kg體重，三組均0.5ml/10g體重等容量灌胃給予?？瞻讓φ战M按0.5ml/10g體重灌胃給予蒸餾水，連續(xù)給藥7天。CP陽性對照組按35mg/kg腹腔一次注射給藥，于最后一次給藥后30小時處死動物，常規(guī)制片，油鏡觀察每只小鼠1000個嗜多染紅細胞并記錄出現(xiàn)的微核數(shù)，計算微核率(％)用Poisson檢驗進行統(tǒng)計分析。結果見表6。
表6CA-1對小鼠骨髓細胞微核率的影響
**P＜0.01 與各組比較有高度顯著性差異結論CA-1對小鼠骨髓嗜多染紅細胞微核試驗結果顯示，CA-1高、中、低三個劑量和空白對照、溶劑對照組微核發(fā)生率均在參考值范圍(1-3％)與CP陽性對照組比較有高度顯著性差異(P<0.01>，認為CA-1無致突變作用。


圖1為CA-1作用下的家兔糖耐量曲線，圖中1-對照組，2-溶媒葡萄糖組，3-降糖靈組，4-小劑量組，5-中劑量組，6-大劑量組。
實施例1取露水草Cyanotis arachnoidea全草干燥粉碎后原料10公斤，用工業(yè)乙醇50公斤加熱回流提取2次，每次4小時，過濾，濾液濃縮，再過濾，濾液濃縮至塊狀，烘干磨碎，加入乙醇/乙酸乙酯(1∶5)(V/V)加熱溶解冷卻過濾，濾液濃縮粉碎成粉狀物即有效部位206克，按粉狀物與賦形劑重量比為1∶5的比例加入賦形劑，制粒壓片。
實施例2取露水草Cyanotis arachnoidea全草干燥粉碎后原料10公斤，用乙醇/水40公斤加熱回流提取3次，每次3小時，過濾，濾液濃縮，再過濾，濾液濃縮至塊狀，烘于磨碎得粗品，粗品用乙醇/乙酸乙酯(1∶4)(V/V)加熱溶解冷卻過濾，濾液濃縮粉碎成粉狀物即有效部位300克，按常規(guī)膠囊制劑方法制成腸溶膠囊。
實施例3取露水草Cyanotis arachnoidea全草干燥粉碎后原料10公斤，用60公斤水加熱回流提取2次，每次4小時，過濾，除去殘渣，濃縮后過夜放置，過濾，收集濾液，濾渣再用30％乙醇煮沸，冷卻過濾，收集濾液，濾渣棄掉，合并兩次濾液，濃縮至塊狀，烘干磨碎得粗品，粗品用乙醇/乙酸乙酯(4∶1)(V/V)加熱溶解冷卻過濾，棄掉殘渣，收集濾液，濾液通過吸附材料中性氧化鋁，收集層析液，濃縮精制得有效部位310克，按有效部位與賦形劑重量比為1∶2的比例加入賦形劑，制粒壓片。
實施例4取露水草Cyanotis arachnoidea全草干燥粉碎后原料10公斤，用甲醇60公斤加熱回流提取2次，每次4小時，過濾，除去殘渣，濃縮后過夜放置，過濾，收集濾液，濾渣再用40％乙醇煮沸，冷卻過濾，收集濾液，濾渣棄掉，合并兩次濾液，濃縮至塊狀，烘干磨碎得粗品，粗品用乙醇溶解后傾入攪拌加熱的乙酸乙酯中，使其醇∶乙酸乙酯＝9∶1(V/V)，然后放置冷卻。過濾，棄掉殘渣，收集濾液，濾液通過吸附材料中性氧化鋁和層析硅膠套用，醇、酯液可大體校正比例為10-90％。收集層析，濃縮精制得有效部位320克，按有效部位與賦形劑重量比為1∶3的比例加入賦形劑，制粒壓片。
實施例5取露水草Cyanotis arachnoidea全草干燥粉碎后原料10公斤，用80公斤乙酸乙酯加熱回流提取2次，每次4小時，過濾，除去殘渣，濃縮后過夜放置，過濾，收集濾液，濾渣再用50％乙醇煮沸，冷卻過濾，收集濾液，濾渣棄掉，合并兩次濾液，濃縮至塊狀，烘干磨碎得粗品，粗品用乙醇溶解后傾入攪拌加熱的乙酸乙酯中，使其醇∶乙酸乙酯＝1∶9(V/V)，然后放置冷卻。過濾，棄掉殘渣，收集濾液，濾液通過吸附材料中性氧化鋁和層析硅膠套用，醇、酯液可大體校正比例為10-90％。收集層析液，濃縮精制得有效部位290克，按常規(guī)膠囊制劑配制方法制成腸溶膠囊。
實施例6取露水草Cyanotis arachnoidea全草干燥粉碎后原料10公斤，用工業(yè)乙醇30公斤加熱回流提取2次，每次4小時，過濾，除去殘渣，濃縮后過夜放置，過濾，收集濾液，濾渣再用70％乙醇煮沸，冷卻過濾，收集濾液，濾渣棄掉，合并兩次濾液，濃縮至塊狀，烘干磨碎得粗品，粗品用乙醇溶解后傾入攪拌加熱的乙酸乙酯中，使其醇∶乙酸乙酯＝1∶4(v/v)，放置冷卻。過濾，棄掉殘渣，收集濾液，濾液通過吸附材料中性氧化鋁和層析硅膠套用，醇、酯液可大體校正比例為10-90％。收集層析液，濃縮精制得有效部位300克，按有效部位與賦形劑重量比為1∶4的比例加入賦形劑，制粒壓片。
實施例7取露水草Cyanotis arachnoidea全草干燥粉碎后原料10公斤，用工業(yè)乙醇50公斤加熱回流提取2次，每次4小時，過濾，除去殘渣，濃縮后過夜放置，過濾，收集濾液，濾渣再用50％乙醇煮沸，冷卻過濾，收集濾液，濾渣棄掉，合并兩次濾液，濃縮至塊狀，烘干磨碎得粗品，粗品用乙醇溶解后傾入攪拌加熱的乙酸乙酯中，使其醇∶乙酸乙酯＝1∶5(V/V)，放置冷卻。過濾，棄掉殘渣，收集濾液，濾液通過吸附材料中性氧化鋁和層析硅膠套用，醇、酯液可大體校正比例為10-90％。收集層析液，濃縮精制得有效部位310克，按有效部位與賦形劑重量比為1∶3的比例加入賦形劑，制粒壓片。
權利要求
1.一種治療糖尿病的藥物，其特征是以露水草為原料按照下述方法制成的藥劑取露水草，干燥粉碎，用工業(yè)乙醇或乙醇/水或乙酸乙酯或甲醇或甲醇/水或水加熱回流提取1-5次，每次2-4小時，過濾，濾液濃縮，放置過夜，再過濾，濾液濃縮至塊狀，烘干磨碎，加入乙醇/乙酸乙酯(1∶9--9∶1)加熱溶解冷卻過濾，濾液濃縮粉碎成粉狀物即有效部位，按常規(guī)制劑制備方法制成膠囊或按重量比1∶2-1∶5加入賦形劑，制粒壓片。
2.制備權利要求1所述藥物的方法，其特征是取露水草，干燥粉碎，用工業(yè)乙醇或乙醇/水或乙酸乙酯或甲醇或甲醇/水或水加熱回流提取1-5次，每次2-4小時，過濾，濾液濃縮，放置過夜，再過濾，濾液濃縮至塊狀，烘干磨碎得粗品，粗品用乙醇/乙酸乙酯(1∶9--9∶1)加熱溶解冷卻過濾，濾液濃縮粉碎成粉狀物即有效部位，按常規(guī)制劑制備方法制成膠囊或按重量比1∶2-1∶5加入賦形劑，制粒壓片。
3.制備權利要求1所述藥物的方法，其特征是取露水草，干燥粉碎，用工業(yè)乙醇或乙醇/水或乙酸乙酯或甲醇或甲醇/水或水加熱回流提取1-5次，每次2-4小時，過濾，除去殘渣，濃縮后放置過夜，過濾，收集濾液，濾渣再用10-70％乙醇煮沸，冷卻過濾，收集濾液，濾渣棄掉，合并兩次濾液，濃縮至塊狀，烘干磨碎得粗品，粗品用乙醇/乙酸乙酯(1∶9--9∶1)加熱溶解冷卻過濾，棄掉殘渣，收集濾液，濾液通過吸附材料中性氧化鋁或活性碳或大孔樹脂或硅膠，收集層析液，濃縮精制得有效部位，按常規(guī)制劑制備方法制成膠囊或按重量比1∶2-1∶5加入賦形劑，制粒壓片。
4.根據(jù)權利要求3所述的制備方法，其特征是所用吸附材料可回收套用，醇、酯液可大體校正比例為10-90％。
5.根據(jù)權利要求3所述的制備方法，其特征是粗品可用乙醇溶解后傾入攪拌加熱的乙酸乙酯中，使其醇乙酸乙酯＝10％-90％(V/V)，然后放置冷卻。
全文摘要
治療糖尿病的藥物,以露水草為原料按下述方法制成的藥劑:取露水草,干燥粉碎,用工業(yè)乙醇或乙醇/水或乙酸乙酯或甲醇或甲醇/水或水加熱回流提取1—5次,每次2—4小時,過濾,濾液濃縮,放置過夜,再過濾,濾液濃縮至塊狀,烘干磨碎,加入乙醇/乙酸乙酯(1∶9—9∶1)加熱溶解冷卻過濾,濾液濃縮粉碎成粉狀物即有效部位,按常規(guī)制劑制備方法制成膠囊或按重量比1∶2—1∶5加入賦形劑,制粒壓片。
文檔編號A61P3/00GK1246363SQ9911762
公開日2000年3月8日 申請日期1999年8月4日 優(yōu)先權日1999年8月4日
發(fā)明者邱明華, 李忠榮, 聶瑞麟 申請人:中國科學院昆明植物研究所