本發(fā)明涉及一種中藥組合物，特別是涉及一種具有動(dòng)脈擴(kuò)張作用的中藥組合物。
背景技術(shù)：
：無(wú)論何種心臟病，治療中減輕心臟負(fù)荷都是必要的。本發(fā)明人提出的動(dòng)脈擴(kuò)張法就是一個(gè)有效減輕心臟負(fù)荷的療法。傳統(tǒng)理論把心臟視為一個(gè)送血的泵，靠心臟收縮的機(jī)械動(dòng)力把血液送到全身各部位。因?yàn)樾呐K機(jī)械力消耗大，所以本身需要血量也多。冠狀動(dòng)脈是向心臟供血的管道。分左右兩支，均直接開(kāi)口于主動(dòng)脈根部。左心室向全身輸送的含氧血液經(jīng)主動(dòng)脈送出，約10％的動(dòng)脈血優(yōu)先進(jìn)入左右冠狀動(dòng)脈輸給了心臟。心臟大約等于本人拳大，而拳占身體的比重不足1％。這么大小的心臟卻優(yōu)先獲得供給全身10％的血液，可見(jiàn)心臟消耗之大，血液供應(yīng)之充足。盡管如此，本人認(rèn)為僅靠心臟機(jī)械收縮的力量不可能把血液壓到全身各處。手足指趾甲皺微循環(huán)的博動(dòng)肉眼可見(jiàn)。那是身體的末梢，怎么可以想象心臟機(jī)械波動(dòng)，推動(dòng)血液灌注到身體末梢，而引起末梢那樣明顯的博動(dòng)！不是心臟機(jī)械收縮壓力所為，那是什么力量引起末梢微循環(huán)出現(xiàn)那樣明顯的博動(dòng)？我認(rèn)為動(dòng)脈血管，從大動(dòng)脈直至微血管的內(nèi)膜存在一種感受器，它可以感受到心臟博動(dòng)發(fā)生的物理信號(hào)，從而引起自身與心臟收縮相匹配的主動(dòng)擴(kuò)張，正是這個(gè)動(dòng)脈系統(tǒng)主動(dòng)擴(kuò)張形成負(fù)壓，與心臟收縮壓力協(xié)同作用，才使動(dòng)脈血液達(dá)于周身各處，直至達(dá)到末梢微循環(huán)，使身體每個(gè)部位均得到血液供應(yīng)。加大動(dòng)脈系統(tǒng)主動(dòng)擴(kuò)張的幅度，增大動(dòng)脈系統(tǒng)負(fù)壓力度，達(dá)到減輕心臟負(fù)荷，是動(dòng)脈擴(kuò)張法治療心臟病的原理。技術(shù)實(shí)現(xiàn)要素：本發(fā)明目的在于提供一種具有動(dòng)脈擴(kuò)張作用的中藥組合物。本發(fā)明是通過(guò)如下技術(shù)方案實(shí)現(xiàn)的：本發(fā)明中藥組合物的原料藥組成為：本發(fā)明中藥組合物的原料藥組成優(yōu)選為：本發(fā)明中藥組合物的原料藥組成優(yōu)選為：本發(fā)明中藥組合物的原料藥組成優(yōu)選為：本發(fā)明中藥組合物的原料藥組成優(yōu)選為：本發(fā)明中藥組合物的制備方法為：將牡蠣、代赭石和龜板洗凈用10-30倍量的水煎煮20-60分鐘后，再加入其余原料藥進(jìn)行煎煮，第一次煎煮1-3小時(shí)，過(guò)濾，得濾液，藥渣再用5-15倍量的水煎煮0.5-1.5小時(shí)，過(guò)濾得濾液，合并兩次濾液，濾過(guò)，濾液濃縮至60-100℃測(cè)相對(duì)密度為1.15-1.18，乙醇使含醇量達(dá)65％，靜置，取上清液回收乙醇，并濃縮至60-100℃測(cè)相對(duì)密度為1.25-1.30的清膏，最后加入糊精3-9重量份制成顆粒劑、片劑或膠囊劑。本發(fā)明中藥組合物的制備方法優(yōu)選為：將牡蠣、代赭石和龜板洗凈用20倍量的水煎煮40分鐘后，再加入其余原料藥進(jìn)行煎煮，第一次煎煮2小時(shí)，過(guò)濾，得濾液，藥渣再用10倍量的水煎煮1小時(shí)，過(guò)濾得濾液，合并兩次濾液，濾過(guò)，濾液濃縮至80℃測(cè)相對(duì)密度為1.15-1.18，乙醇使含醇量達(dá)65％，靜置，取上清液回收乙醇，并濃縮至80℃測(cè)相對(duì)密度為1.25-1.30的清膏，最后加入糊精6重量份制成顆粒劑、片劑或膠囊劑。本發(fā)明中藥組合物還可以按照常規(guī)工藝加入常規(guī)輔料制成臨床接受的膠囊劑、片劑、丸劑、顆粒劑或口服液。本發(fā)明中藥組合物能夠使身體每個(gè)部位均得到血液供應(yīng)，加大動(dòng)脈系統(tǒng)主動(dòng)擴(kuò)張的幅度，增大動(dòng)脈系統(tǒng)負(fù)壓力度，達(dá)到減輕心臟負(fù)荷，是動(dòng)脈擴(kuò)張法治療心臟病的最佳選擇。本發(fā)明中藥組合物對(duì)治療冠狀動(dòng)脈等引起的心臟病效果顯著，無(wú)副作用。下面實(shí)驗(yàn)例用于進(jìn)一步說(shuō)明本發(fā)明，但不限于本發(fā)明。實(shí)驗(yàn)例一：臨床試驗(yàn)1、一般資料選擇200例冠狀動(dòng)脈粥樣硬化性心臟病心絞痛患者，其中男100例，女100例，年齡40-70歲，平均55歲；200例患者均參照《實(shí)用內(nèi)科學(xué)》和《現(xiàn)代冠心病》診斷標(biāo)準(zhǔn)確診為冠狀動(dòng)脈粥樣硬化性心臟病心絞痛。2、診斷標(biāo)準(zhǔn)參照1979年WHO公布的冠心痛心絞痛診斷標(biāo)準(zhǔn)確診，并且近期(3日內(nèi))有心絞痛連續(xù)發(fā)作3次上，無(wú)糖尿病、腦血管疾病及其他心、肝、腎等重要臟器疾病。3、治療方法治療組服用本發(fā)明膠囊劑(按照實(shí)施例1方法制備)，每日服用二次，每次2粒，服用兩個(gè)療程，一療程30天。4、療效標(biāo)準(zhǔn)顯效：靜息檢查時(shí)心電圖恢復(fù)正常，心絞痛癥狀消失或發(fā)作次數(shù)減少80％以上；有效：靜息時(shí)檢查心電圖，缺血性ST段下降較治療前回升0.5mV以上，主要導(dǎo)聯(lián)T波變50％以上，或者T波由平坦轉(zhuǎn)為直立，心絞痛癥狀發(fā)作次數(shù)減少50％～80％；無(wú)效：治療后心絞痛發(fā)作次數(shù)較治療前減少低于50％，靜息時(shí)檢查心電圖與治療前無(wú)甚變化；加重：治療后心絞痛癥狀發(fā)作程度、次數(shù)和持續(xù)時(shí)間較治療前有加重，mV。靜息檢查心電圖，ST段下降較治療前再次下降大于0.5。5、治療結(jié)果，見(jiàn)表1。表1組別治療人數(shù)顯效有效無(wú)效加重總有效率治療組200153461099.5％6、結(jié)論200例患者服用本發(fā)明膠囊劑二個(gè)療程(每個(gè)療程30天)，治療結(jié)果顯示，總有效率為99.5％。實(shí)驗(yàn)例二：動(dòng)物藥效學(xué)試驗(yàn)1、試驗(yàn)材料Wistar大鼠，30只，200-250克，雌雄各半，北京醫(yī)科大學(xué)實(shí)驗(yàn)動(dòng)物中心提供。隨機(jī)分為空白對(duì)照組(尾靜脈注射生理鹽水)、模型組(尾靜脈注射垂體后葉素)、本發(fā)明組，每組鼠10只。分組和劑量設(shè)置：空白對(duì)照組，生理鹽水9ml/kg；模型組，生理鹽水9ml/kg；本發(fā)明組(按照實(shí)施例1方法制備的膠囊，去掉膠囊殼)10mg/kg。插管灌胃給藥，造模前連續(xù)給藥3天，每天1次，最后給藥后30min進(jìn)行實(shí)驗(yàn)。2、對(duì)心肌缺血大白鼠心電圖的影響大白鼠心肌缺血模型和心電圖描記：3％戊巴比妥鈉，20ml/kg腹腔注射麻醉，背部固定，連接6511型心電圖機(jī)，描記基礎(chǔ)II導(dǎo)聯(lián)心電圖。而后尾靜脈注射垂體后葉素1.5u/kg，在注射后即刻、1min、2min、5min、10min、15min、30min45min和60分種標(biāo)記II導(dǎo)心電圖，以觀察心電圖ST-T的改變。以ST-T上升1mv者定為缺血陽(yáng)性改變。本發(fā)明對(duì)心肌缺血大白鼠心電圖的影響如表2和表3所示：表2本發(fā)明對(duì)大鼠心肌缺血損傷程度的影響(mv，X±S)組別Δ∑ST空白組模型組9.05±1.89本發(fā)明組5.08±1.52**注：與模型組比較，**P＜0.01。表3各組心電圖缺血陽(yáng)性改變次數(shù)的比較(60min，X±S)組別陽(yáng)性個(gè)數(shù)空白組模型組5.8±1.35本發(fā)明組2.15±1.21**注：與模型組比較，**P＜0.01。由表2和表3表明，造模組注射垂體后葉素后，在觀察60min內(nèi)，II導(dǎo)心電圖ST-T升高非常明顯；空白組大白鼠II導(dǎo)心電圖在標(biāo)記過(guò)程中變化不明顯；本發(fā)明組與模型組相比，II導(dǎo)心電圖ST-T升高幅度明顯下降(P＜0.01)。II導(dǎo)心電圖ST-T升高的陽(yáng)性個(gè)數(shù)，本發(fā)明組與模型組相比，皆明顯降低(P＜0.01)。3、對(duì)心肌缺血大鼠血小板膜糖蛋白GMP-140的影響血漿血小板顆粒膜糖蛋白(GMP-140)的測(cè)定：術(shù)后第三天收集血液標(biāo)本，加入含2％EDTA-Na2抗凝劑的試管，4℃，3,000×g離心10min。將血漿移至另一干凈試管，-20℃貯存。按試劑盒說(shuō)明書(shū)在自動(dòng)免疫γ計(jì)數(shù)儀上進(jìn)行放免分析。本發(fā)明對(duì)心肌缺血大鼠血小板膜糖蛋白GMP-140的影響結(jié)果如表4所示：表4芎丹膠囊對(duì)心肌缺血大鼠血小板膜糖蛋白(X±S)的影響注：與模型組比較，**P＜0.01。由表4表明，注射垂體葉素后60min，模型組大鼠血小板膜糖蛋白GMP-140血漿濃度和GMP-140的分子數(shù)皆較空白組明顯升高(P＜0.01)；本發(fā)明組大鼠血小板膜糖蛋白GMP-140血漿濃度和GMP-140的分子數(shù)皆較空白組比較沒(méi)有顯著差異；本發(fā)明組大鼠血小板膜糖蛋白GMP-140分子數(shù)較模型組明顯降低(P＜0.01)。4、對(duì)心肌缺血大白鼠心肌酶的影響心肌酶檢測(cè)參照體外臨床診斷試劑盒介紹方法，在意大利公司生產(chǎn)的FT-1半自動(dòng)化生化分析儀上測(cè)定。體外臨床診斷試劑盒，由北京中生生物工程高科技公司提供。本發(fā)明組對(duì)心肌缺血大白鼠心肌酶的影響結(jié)果如表5所示：表5芎丹膠囊對(duì)心肌缺血大鼠血清心肌酶的影響(X±S)組別CK(IU/L)LDH(IU/L)GOT(IU/L)空白組811.4±195.98**763.12±121.41**132.1±17.98模型組1633.1±243.121241.35±238.42175.2±31.78本發(fā)明組795.48±188.76**758.42±128.41**129.58±17.95**注：與模型組比較，**P＜0.01。由表5表明，造模組大白鼠心肌細(xì)胞CK、LDH和GOT的血清活性，較空白組皆明顯升高(P＜0.01)；本發(fā)明組大白鼠心肌細(xì)胞CK、LDH和GOT的血清活性，較空白組比較沒(méi)有顯著差異；本發(fā)明組與造模組相比，CK活性皆明顯降低(P＜0.01)。下述實(shí)施例均能實(shí)現(xiàn)上述實(shí)驗(yàn)例的效果。具體實(shí)施方式實(shí)施例1膠囊劑將牡蠣、代赭石和龜板洗凈用20倍量的水煎煮40分鐘后，再加入其余原料藥進(jìn)行煎煮，第一次煎煮2小時(shí)，過(guò)濾，得濾液，藥渣再用10倍量的水煎煮1小時(shí)，過(guò)濾得濾液，合并兩次濾液，濾過(guò)，濾液濃縮至80℃測(cè)相對(duì)密度為1.15-1.18，乙醇使含醇量達(dá)65％，靜置，取上清液回收乙醇，并濃縮至80℃測(cè)相對(duì)密度為1.25-1.30的清膏，最后加入糊精6kg制成膠囊。0.5g/粒，一日二次，每次2粒。實(shí)施例2片劑將牡蠣、代赭石和龜板洗凈用15倍量的水煎煮50分鐘后，再加入其余原料藥進(jìn)行煎煮，第一次煎煮1.5小時(shí)，過(guò)濾，得濾液，藥渣再用12倍量的水煎煮0.8小時(shí)，過(guò)濾得濾液，合并兩次濾液，濾過(guò)，濾液濃縮至90℃測(cè)相對(duì)密度為1.15-1.18，乙醇使含醇量達(dá)65％，靜置，取上清液回收乙醇，并濃縮至70℃測(cè)相對(duì)密度為1.25-1.30的清膏，最后加入糊精4kg制成片劑。一日兩次，每次2片。實(shí)施例3顆粒劑將牡蠣、代赭石和龜板洗凈用25倍量的水煎煮30分鐘后，再加入其余原料藥進(jìn)行煎煮，第一次煎煮2.5小時(shí)，過(guò)濾，得濾液，藥渣再用8倍量的水煎煮1.2小時(shí)，過(guò)濾得濾液，合并兩次濾液，濾過(guò)，濾液濃縮至70℃測(cè)相對(duì)密度為1.15-1.18，乙醇使含醇量達(dá)65％，靜置，取上清液回收乙醇，并濃縮至90℃測(cè)相對(duì)密度為1.25-1.30的清膏，最后加入糊精8kg制成顆粒劑。10g/袋，一日兩次，每次1袋。實(shí)施例4口服液上述藥物按照常規(guī)工藝加入常規(guī)輔料制成口服液。實(shí)施例5丸劑上述藥物按照常規(guī)工藝加入常規(guī)輔料制成丸劑。當(dāng)前第1頁(yè)1 2 3