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      Mg離子對(duì)UNC-51激酶活性的影響機(jī)制的發(fā)現(xiàn)的制作方法

      文檔序號(hào):400635閱讀:962來源:國知局
      專利名稱:Mg離子對(duì)UNC-51激酶活性的影響機(jī)制的發(fā)現(xiàn)的制作方法
      技術(shù)領(lǐng)域
      :本發(fā)明屬于生物化學(xué)等領(lǐng)域,初次顯示鎂離子(Mg2+)強(qiáng)烈地促進(jìn)了 UNC-51激酶活性。
      背景技術(shù)
      :鎂離子作為最豐富的細(xì)胞內(nèi)二價(jià)陽離子,調(diào)節(jié)許多酶的活性,對(duì)細(xì)胞及生命活動(dòng)是非常重要的。已經(jīng)知道鎂離子對(duì)細(xì)胞骨架有重要影響,但其分子機(jī)理還不清楚。本研究首次證明了鎂離子(Mg2+)對(duì)UNC-51激酶活性的影響。為鎂離子對(duì)細(xì)胞的構(gòu)造和功能的作用提出了最基本的分子理論根據(jù)
      發(fā)明內(nèi)容
      :本發(fā)明的目的是弄清楚鎂離子是否影響UNC-51激酶的活性。本發(fā)明的內(nèi)容為:(I)鎂離子能增強(qiáng)UNC-51激酶的磷酸化活性如圖1所示,在30mM Hepes (pH7.4)磷酸化反應(yīng)液中,添加適宜濃度的鎂離子,把UNC-51激酶的自我磷酸化活性增加了約4倍。(2)鎂離子增強(qiáng)UNC-51激酶活性,也就增強(qiáng)對(duì)微管或微絲的脫聚合作用如圖2所示,鎂離子增強(qiáng)UNC-51激酶活性,也就增強(qiáng)對(duì)微管蛋白或肌動(dòng)蛋白等底物的磷酸化,也就 增強(qiáng)對(duì)細(xì)胞骨架(微管或微絲)的脫聚合作用;若阻害鎂離子這種作用,就增強(qiáng)了細(xì)胞骨架(微管或微絲)的聚合作用。由此影響細(xì)胞及生命活動(dòng)的機(jī)能。


      :圖1鎂離子能增強(qiáng)UNC-51激酶的磷酸化活性圖2鎂離子增強(qiáng)UNC-51激酶活性影響細(xì)胞及生命活動(dòng)的模式
      具體實(shí)施方式
      :I激酶活性的測(cè)定 在含有50 μ M末端放射性表記的腺苷三磷酸[Y -32P] -ATP的Hepes激酶緩沖反應(yīng)液(ρΗ7.4)中,加入或者不加入鎂離子進(jìn)行UNC-51蛋白激酶的自我磷酸化反應(yīng)。用6.5%的SDS-PAGE和X-線膠片放射自顯影法分析測(cè)定了激酶活性。
      權(quán)利要求
      1.鎂離子在細(xì)胞內(nèi)調(diào)節(jié)許多酶的活性,對(duì)細(xì)胞及生命活動(dòng)是不可缺少的。本發(fā)明初次顯示鎂離子(Mg2+)強(qiáng)烈地促進(jìn)UNC-51的激酶活性,這為鎂離子對(duì)細(xì)胞的構(gòu)造和功能的作用提出了最新和最基本的分子理論根據(jù)。其關(guān)鍵發(fā)現(xiàn)為:鎂離子能夠強(qiáng)烈地增強(qiáng)UNC-51激酶的磷酸化活性。
      2.鎂離子增強(qiáng)UNC-51激酶活性,也就增強(qiáng)對(duì)微管蛋白或肌動(dòng)蛋白等底物的磷酸化,也就增強(qiáng)對(duì)細(xì)胞骨架(微管或微絲)的脫聚合作用,若阻害鎂離子這種作用,就增強(qiáng)了細(xì)胞骨架(微管或微絲)的聚合作用。由此影響細(xì)胞及生命活動(dòng)的機(jī)能。
      3.上記二項(xiàng)要求的技術(shù)原理在生命科學(xué),腦科學(xué),腫瘤科學(xué),計(jì)算機(jī)科學(xué),宇宙科學(xué),交通科學(xué),醫(yī)學(xué),藥學(xué)和制藥學(xué),中藥科學(xué), 各種疾病的治療法,醫(yī)療技術(shù)以及所有其他方面的應(yīng)用和推廣。
      全文摘要
      鎂離子作為最豐富的細(xì)胞內(nèi)二價(jià)陽離子,調(diào)節(jié)許多酶的活性,對(duì)細(xì)胞及生命活動(dòng)是非常重要的。已經(jīng)知道鎂離子對(duì)細(xì)胞骨架有重要影響,但其分子機(jī)理還不清楚。本發(fā)明初次顯示鎂離子(Mg2+)把UNC-51激酶的自我磷酸化活性增加了約4倍,意味著鎂離子強(qiáng)烈地促進(jìn)UNC-51的激酶活性。這為鎂離子對(duì)細(xì)胞的構(gòu)造和功能的作用提出了最新和最基本的分子理論根據(jù)。即,鎂離子增強(qiáng)UNC-51激酶活性,也就增強(qiáng)對(duì)微管蛋白或肌動(dòng)蛋白等底物的磷酸化,也就增強(qiáng)對(duì)細(xì)胞骨架(微管或微絲)的脫聚合作用;若阻害鎂離子這種作用,就增強(qiáng)了細(xì)胞骨架(微管或微絲)的聚合作用。由此影響細(xì)胞及生命活動(dòng)的機(jī)能。
      文檔編號(hào)C12Q1/48GK103160567SQ20111040775
      公開日2013年6月19日 申請(qǐng)日期2011年12月9日 優(yōu)先權(quán)日2011年12月9日
      發(fā)明者田懷澤, 李素云, 田華希 申請(qǐng)人:彩虹天健康科技研究(北京)有限責(zé)任公司
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