專(zhuān)利名稱(chēng)：用于判斷氧化應(yīng)激指標(biāo)是否正常的方法
技術(shù)領(lǐng)域：
本發(fā)明屬醫(yī)學(xué)領(lǐng)域，涉及一種用于判斷氧化應(yīng)激指標(biāo)是否正常的方法。
背景技術(shù)：
氧化應(yīng)激(oxidative stress)是指機(jī)體或細(xì)胞內(nèi)氧自由基的產(chǎn)生與清除失衡,傾向于氧化，導(dǎo)致中性粒細(xì)胞炎性浸潤(rùn)，蛋白酶分泌增加，產(chǎn)生大量氧化中間產(chǎn)物，導(dǎo)致活性氧(reactive oxygen species, R0S)和活性氮(reactive nitrogen species, RNS)在體內(nèi)或細(xì)胞內(nèi)蓄積而引起的氧化損傷過(guò)程。近年來(lái)研究顯示，氧化應(yīng)激可促進(jìn)DNA損害、遺傳突變等并導(dǎo)致腫瘤發(fā)生，氧化應(yīng)激是由自由基在體內(nèi)產(chǎn)生的一種負(fù)面作用，并被認(rèn)為是導(dǎo)致衰老和疾病的一個(gè)重要因素。氧化應(yīng)激指標(biāo)包括超氧化物歧化酶(SOD)的活性、過(guò)氧化氫酶(CAT)的活性、活性氧(ROS)的活性以及丙二醛(MDA)的活性。 氧化應(yīng)激指標(biāo)在醫(yī)學(xué)上，尤其是與祖國(guó)醫(yī)學(xué)的治未病理論有著密切的聯(lián)系。治未病理論源自《黃帝內(nèi)經(jīng)》，體現(xiàn)了未病先防、既病防變的養(yǎng)生保健思想。歷代醫(yī)家乃至現(xiàn)代醫(yī)學(xué)對(duì)治未病思想都極為重視?！端貑?wèn)·四氣調(diào)神大論》中提出“是故圣人不治已病治未病，不治已亂治未亂，此之謂也。夫病已成而后藥之，亂已成而后治之，譬猶渴而穿井，斗而鑄錐，不亦晚乎”，就生動(dòng)地指出了治未病的重要意義；元代朱丹溪在《格致余論》中言“與其求療于有病之后，不若攝養(yǎng)于無(wú)疾之先”；《難經(jīng)·七十七難》指出“所謂治未病者，見(jiàn)肝之病，則知肝當(dāng)傳之于脾，故先實(shí)其脾氣，無(wú)令得受肝之邪，故曰治未病焉”，認(rèn)為這種先安未受邪之地的思想用于亞健康狀態(tài)診斷和預(yù)防治療中也具有一定的臨床價(jià)值。隨著生活水平的日益提高，人們對(duì)生活質(zhì)量和健康水平的要求也越來(lái)越高，治未病的思想將越來(lái)越受到人們的重視。治未病理論的實(shí)踐對(duì)于提高國(guó)民健康素質(zhì)、預(yù)防疾病的發(fā)生發(fā)展都具有獨(dú)特的優(yōu)勢(shì)，對(duì)構(gòu)建和完善中國(guó)特色的醫(yī)療和保健體系具有重要的戰(zhàn)略意義。因此，對(duì)于中國(guó)傳統(tǒng)健康文化核心的治未病理論加以繼承與創(chuàng)新具有十分重要的意義?，F(xiàn)代醫(yī)學(xué)將人群的健康狀態(tài)分為三種一是健康未病態(tài)，即人體處于沒(méi)有任何疾病時(shí)的健康狀態(tài)；二是欲病未病態(tài)，即體內(nèi)病理信息隱匿存在的階段，或已經(jīng)具有少數(shù)先兆癥狀或體征的小疾小恙，但尚不足以診斷為某種疾病的狀態(tài)，即亞健康狀態(tài)；三是已病未傳態(tài)，即人體某一臟器出現(xiàn)了明顯病變，根據(jù)疾病的傳變規(guī)律及臟腑之間的生理、病理關(guān)系，病邪可能傳入其他臟腑但尚未發(fā)生傳變的狀態(tài)。中醫(yī)藥治未病理論是早在《黃帝內(nèi)經(jīng)》中就提出的防病養(yǎng)生方法，是至今為止我國(guó)衛(wèi)生界所遵守的預(yù)防為主戰(zhàn)略的最早思想。治未病可以防患于未然，治療亞健康狀態(tài)，不但可以提高人們的生活質(zhì)量，減少?lài)?guó)家財(cái)政開(kāi)支，還可以降低重大疾病的發(fā)生率。目前我國(guó)已將治未病列為十二五重點(diǎn)研究領(lǐng)域。國(guó)家《醫(yī)學(xué)科技發(fā)展十二五規(guī)劃》指出要大力發(fā)展亞健康狀態(tài)干預(yù)技術(shù)，從治已病為主重點(diǎn)前移到治未病和養(yǎng)生保健，從被動(dòng)醫(yī)療轉(zhuǎn)向主動(dòng)健康，使疾病危險(xiǎn)因素的預(yù)防控制窗口前移，實(shí)現(xiàn)由治已病向治未病的轉(zhuǎn)變，有效降低疾病的患病風(fēng)險(xiǎn)和發(fā)生率，中醫(yī)治未病理論的實(shí)驗(yàn)研究已成為亟待解決的研究課題。目前對(duì)這些氧化應(yīng)激指標(biāo)進(jìn)行檢測(cè)時(shí)，僅得到一些數(shù)值，對(duì)其缺少判斷是否正常的依據(jù)，不能進(jìn)一步精確反應(yīng)這些氧化應(yīng)激指標(biāo)是否正常。

發(fā)明內(nèi)容
為了解決背景中存在的上述技術(shù)問(wèn)題，本發(fā)明提供了一種判斷準(zhǔn)確、結(jié)果客觀、真實(shí)可靠以及具有重要的臨床意義和應(yīng)用前景的用于判斷氧化應(yīng)激指標(biāo)是否正常的方法。本發(fā)明的技術(shù)解決方案是本發(fā)明提供了一種用于判斷氧化應(yīng)激指標(biāo)是否正常的方法，其特殊之處在于所述方法包括以下步驟I)利用黑素細(xì)胞建立氧化應(yīng)激狀態(tài)標(biāo)準(zhǔn)模型；2)獲取離體血液樣本并得到該離體血液樣本的氧化應(yīng)激指標(biāo)；3)將步驟2)所得到的離體血液樣本的氧化應(yīng)激指標(biāo)與步驟I)中已經(jīng)建立的氧化應(yīng)激狀態(tài)標(biāo)準(zhǔn)模型進(jìn)行比較，判斷氧化應(yīng)激指標(biāo)是否正常； 所述氧化應(yīng)激指標(biāo)包括SOD、CAT、ROS的活性以及MDA的活性。上述步驟I)的具體實(shí)現(xiàn)方式是I. I)培養(yǎng)正常黑素細(xì)胞并將其分為模型組和正常組；所述正常組是健康未病態(tài)黑素細(xì)胞組，此時(shí)黑素細(xì)胞處于正常水平，并得到正常組的氧化應(yīng)激指標(biāo)；I. 2)將同一劑量的氧化物添加至步驟I. I)所得到的模型組中并按照不同時(shí)間梯度進(jìn)行培養(yǎng)，得到欲病未病態(tài)黑素細(xì)胞組以及已病未傳態(tài)黑素細(xì)胞組；所述欲病未病態(tài)黑素細(xì)胞組的黑素細(xì)胞的形態(tài)是光鏡下觀察可見(jiàn)H2O2組細(xì)胞樹(shù)突部分收縮，個(gè)別細(xì)胞變圓；根據(jù)欲病未病態(tài)黑素細(xì)胞組的黑素細(xì)胞得到欲病未病態(tài)黑素細(xì)胞組的黑素細(xì)胞的氧化應(yīng)激指標(biāo)；所述已病未傳態(tài)黑素細(xì)胞組的黑素細(xì)胞的形態(tài)是光鏡下觀察可見(jiàn)H2O2組細(xì)胞樹(shù)突明顯收縮，大多數(shù)細(xì)胞變圓，不同濃度的抗氧化藥物可以明顯抑制細(xì)胞樹(shù)突收縮，并顯示一定的劑量依賴(lài)性；根據(jù)已病未傳態(tài)黑素細(xì)胞組的黑素細(xì)胞得到已病未傳態(tài)黑素細(xì)胞組的黑素細(xì)胞的氧化應(yīng)激指標(biāo)。上述步驟3)中比較的具體實(shí)現(xiàn)方式是將步驟2)所得到的離體血液樣本的氧化應(yīng)激指標(biāo)與步驟I. I)中正常組的氧化應(yīng)激指標(biāo)進(jìn)行比較，若ROS與MDA含量升高，SOD與CAT活性下降，并且P < O. 05,則離體血液樣本的氧化應(yīng)激指標(biāo)不正常，該離體血液樣本的細(xì)胞處于已病未傳態(tài)；若ROS與MDA含量升高，SOD與CAT活性下降，并且P > O. 05，則離體血液樣本的氧化應(yīng)激指標(biāo)不正常，該離體血液樣本的細(xì)胞處于欲病未病態(tài)；若不屬于上述兩種情況任意一種的，則離體血液樣本的氧化應(yīng)激指標(biāo)正常，該離體血液樣本的細(xì)胞處于正常水平。上述步驟2)中獲取離體血液樣本并得到該離體血液樣本的氧化應(yīng)激指標(biāo)是醫(yī)學(xué)上常規(guī)的獲取方法。本發(fā)明的優(yōu)點(diǎn)是本發(fā)明通過(guò)建立氧化應(yīng)激模型，測(cè)定氧化應(yīng)激相關(guān)指標(biāo)的變化，并通過(guò)引入醫(yī)學(xué)統(tǒng)計(jì)學(xué)中的P值及醫(yī)學(xué)上是否有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義，從而提出了一種準(zhǔn)確判斷氧化應(yīng)激指標(biāo)是否正常的方法，該方法適應(yīng)性強(qiáng)，可靠程度高。依據(jù)本發(fā)明所提供的判斷方法，可以將治未病理論與氧化應(yīng)激和亞健康狀態(tài)有機(jī)結(jié)合起來(lái)，最終證實(shí)在氧化應(yīng)激損傷疾病發(fā)生之前給予抗氧化藥物干預(yù)可以減少氧化應(yīng)激相關(guān)疾病的發(fā)生，從而實(shí)現(xiàn)未病先防、既病防變的治未病作用，進(jìn)而建立一種評(píng)價(jià)亞健康狀態(tài)的新方法。本發(fā)明將中醫(yī)治未病理論用于氧化應(yīng)激藥物干預(yù)的實(shí)驗(yàn)研究中，以尋找評(píng)價(jià)亞健康狀態(tài)的新依據(jù)，為疾病預(yù)防領(lǐng)域的研究提供新的思路，為亞健康狀態(tài)的評(píng)價(jià)提供一種新的依據(jù)，本發(fā)明具有重要的臨床意義和應(yīng)用前景。


圖I是基于本發(fā)明所提供的判斷方法中某抗氧化藥物對(duì)黑素細(xì)胞氧化應(yīng)激損傷細(xì)胞活力的影響柱狀示意圖；圖2是基于本發(fā)明所提供的判斷方法中某抗氧化藥物對(duì)黑素細(xì)胞氧化應(yīng)激損傷形態(tài)學(xué)的影響示意圖；圖3是某抗氧化藥物對(duì)黑素細(xì)胞氧化應(yīng)激損傷ROS的影響柱狀圖。
具體實(shí)施例方式本發(fā)明提供了一種用于判斷氧化應(yīng)激指標(biāo)是否正常的方法，該方法包括以下步 驟I)利用黑素細(xì)胞建立氧化應(yīng)激指標(biāo)標(biāo)準(zhǔn)模型I. I)培養(yǎng)正常黑素細(xì)胞并將其分為模型組和正常組；所述正常組是健康未病態(tài)黑素細(xì)胞組，此時(shí)黑素細(xì)胞處于正常水平，并得到正常組的氧化應(yīng)激指標(biāo)；I. 2)將同一劑量的氧化物添加至步驟I. I)所得到的模型組中并按照不同時(shí)間梯度進(jìn)行培養(yǎng)，得到欲病未病態(tài)黑素細(xì)胞組以及已病未傳態(tài)黑素細(xì)胞組；所述欲病未病態(tài)黑素細(xì)胞組的黑素細(xì)胞形態(tài)是光鏡下觀察可見(jiàn)H2O2組細(xì)胞樹(shù)突部分收縮，個(gè)別細(xì)胞變圓，并得到欲病未病態(tài)黑素細(xì)胞組黑素細(xì)胞的氧化應(yīng)激指標(biāo)；所述已病未傳態(tài)黑素細(xì)胞組黑素細(xì)胞的形態(tài)是光鏡下觀察可見(jiàn)H2O2組細(xì)胞樹(shù)突明顯收縮，大多數(shù)細(xì)胞變圓，不同濃度的抗氧化藥物可以明顯抑制細(xì)胞樹(shù)突收縮，并顯示一定的劑量依賴(lài)性，并得到已病未傳態(tài)黑素細(xì)胞組的黑素細(xì)胞的氧化應(yīng)激指標(biāo)。2)獲取離體血液樣本并得到該離體血液樣本的氧化應(yīng)激指標(biāo)；3)將步驟2)所得到的離體血液樣本的氧化應(yīng)激指標(biāo)與步驟I)中已經(jīng)建立的氧化應(yīng)激指標(biāo)標(biāo)準(zhǔn)模型進(jìn)行比較，判斷氧化應(yīng)激指標(biāo)是否正常；其中比較的方式是將步驟2)所得到的離體血液樣本的氧化應(yīng)激指標(biāo)與步驟I. I)中正常組的氧化應(yīng)激指標(biāo)進(jìn)行比較，若ROS與MDA含量升高，SOD與CAT活性下降，并且P<0. 05,則離體血液樣本的氧化應(yīng)激指標(biāo)不正常，該離體血液樣本的細(xì)胞處于已病未傳態(tài)；若ROS與MDA含量升高，SOD與CAT活性下降，并且P > O. 05，則離體血液樣本的氧化應(yīng)激指標(biāo)不正常，該離體血液樣本的細(xì)胞處于欲病未病態(tài)；若不屬于上述兩種情況任意一種的，則離體血液樣本的氧化應(yīng)激指標(biāo)正常，該離體血液樣本的細(xì)胞處于正常水平。所述氧化應(yīng)激指標(biāo)包括SOD、CAT、ROS的活性以及MDA的活性。上述步驟2)中獲取離體血液樣本并得到該離體血液樣本的氧化應(yīng)激指標(biāo)是醫(yī)學(xué)上常規(guī)的獲取方法。基于本發(fā)明所提供的方法以及中醫(yī)治未病理論，結(jié)合現(xiàn)代醫(yī)學(xué)氧化應(yīng)激藥物干預(yù)的實(shí)驗(yàn)認(rèn)為氧化應(yīng)激損傷模型的建立是一個(gè)循序漸進(jìn)的過(guò)程，該過(guò)程的初始階段，細(xì)胞處于正常水平，即“健康未病態(tài)”；終末階段，模型組與正常組比較氧化應(yīng)激指標(biāo)(R0S和MDA等)明顯升高(P < O. 05)，此時(shí)造模成功，Sr已病未傳態(tài)”;中間階段，模型組與正常組比較氧化應(yīng)激指標(biāo)雖有升高，但無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P > O. 05)，即“欲病未病態(tài)”，此時(shí)是體內(nèi)病理信息隱匿存在的階段，或已經(jīng)具有少數(shù)先兆癥狀或體征的小疾小恙，但尚不足以診斷為某種疾病的狀態(tài)，也就是通常所說(shuō)的亞健康狀態(tài)。基于治未病理論建立黑素細(xì)胞氧化應(yīng)激損傷模型，發(fā)現(xiàn)抗氧化藥物可以抵御氧化應(yīng)激的發(fā)生發(fā)展進(jìn)程。認(rèn)為治未病理論和氧化應(yīng)激藥物干預(yù)有著密切的聯(lián)系，治未病在氧化應(yīng)激相關(guān)疾病的防治中將會(huì)發(fā)揮重要的作用?；谖床〉娜N狀態(tài)健康未病態(tài)、欲病未病態(tài)和已病未傳態(tài)建立氧化應(yīng)激的評(píng)價(jià)指標(biāo)?？瞻讓?duì)照組即正常組是“健康未病態(tài)”;當(dāng)模型組ROS與MDA含量升高，SOD與CAT活性下降，且與正常組比較P > O. 05時(shí)，即氧化應(yīng)激升高到疾病的發(fā)生這個(gè)時(shí)間段，此時(shí)間區(qū)間即是“欲病未病態(tài)”，在此區(qū)間內(nèi)用藥物干預(yù)，迅速降低氧化應(yīng)激水平就可以減少疾病的發(fā)生；當(dāng)ROS與MDA含量升高，SOD與CAT活性下降，且與正常組比較P彡O. 05時(shí)，即當(dāng)氧化應(yīng)激升高到一定程度引起疾病發(fā)生時(shí)是“已病未傳態(tài)”，此時(shí)用藥物干預(yù)，迅速降低機(jī)體的高氧化應(yīng)激水平，即可防治氧化應(yīng)激相關(guān)疾病的發(fā)生。研究?jī)?nèi)容通過(guò)培養(yǎng)黑素細(xì)胞，分別建立“健康未病態(tài)”、“欲病未病態(tài)”、“已病未傳態(tài)”黑素細(xì)胞氧化應(yīng)激損傷的模型，采用CCK8法檢測(cè)抗氧化藥物對(duì)不同處理組黑素細(xì)胞活力的影響，同時(shí)觀察黑素細(xì)胞形態(tài)學(xué)的變化。加入I. OmmoVlH2O2于黑素細(xì)胞中，分別處理Oh (健康未病態(tài))、3h (欲病未病態(tài)即亞健康狀態(tài))、24h (已病未傳態(tài))后加入不同劑量的一種抗氧化藥物，發(fā)現(xiàn)這種抗氧化藥物可以劑量依賴(lài)地提高黑素細(xì)胞的存活率，表明這種抗氧化藥物對(duì)黑素細(xì)胞氧化應(yīng)激損傷具有保護(hù)作用(見(jiàn)圖I)。光鏡下觀察可見(jiàn)H2O2組細(xì)胞樹(shù)突明顯收縮，部分細(xì)胞變圓，不同濃度的抗氧化藥物可以明顯抑制細(xì)胞樹(shù)突收縮，并顯示一定的劑量依賴(lài)性(見(jiàn)圖2)。研究結(jié)果表明抗氧化藥物對(duì)亞健康狀態(tài)下的黑素細(xì)胞氧化應(yīng)激損傷具有保護(hù)作用，可用于亞健康狀態(tài)的防治。A :正常組(健康未病態(tài));B =H2O2處理3h組(欲病未病態(tài)即亞健康狀態(tài))；C =H2O2處理24h組(模型組一已病未傳態(tài))；A1、A2、A3 :于正常組中分別加入100 μ g/ml,200 μ g/ml,400 μ g/ml 的抗氧化藥物，三組與 A 組比較均 P > O. 05 ;B1、B2、B3 于H2O2加入3h后分別加入100 μ g/ml>200 μ g/ml>400 μ g/ml的抗氧化藥物,三組與B組比較均P彡O. 05 ;C1、C2、C3 :于模型組中分別加入100 μ g/ml、200 μ g/ml、400 μ g/ml的抗氧化藥物，三組與C組比較均P < O. 05。同時(shí)應(yīng)用流式細(xì)胞儀于488nm處檢測(cè)了一種抗氧化藥物對(duì)不同處理組黑素細(xì)胞中ROS表達(dá)水平的影響，并采用DCF平均熒光強(qiáng)度(％)表示(造模及分組同上)。加入I. Ommol/1 H2O2于黑素細(xì)胞中，分別處理Oh (健康未病態(tài))、3h (欲病未病態(tài)即亞健康狀態(tài))、24h (已病未傳態(tài))后加入不同劑量的一種抗氧化藥物，發(fā)現(xiàn)這種抗氧化藥物可以劑量依賴(lài)地降低黑素細(xì)胞中ROS的水平，表明這種抗氧化藥物對(duì)亞健康狀態(tài)下的黑素細(xì)胞氧化應(yīng)激損傷具有保護(hù)作用(見(jiàn)圖3)。權(quán)利要求
1.一種用于判斷氧化應(yīng)激指標(biāo)是否正常的方法，其特征在于所述用于判斷氧化應(yīng)激指標(biāo)是否正常的方法包括以下步驟 .1)利用黑素細(xì)胞建立氧化應(yīng)激狀態(tài)標(biāo)準(zhǔn)模型； .2)獲取離體血液樣本并得到該離體血液樣本的氧化應(yīng)激指標(biāo)； .3)將步驟2)所得到的離體血液樣本的氧化應(yīng)激指標(biāo)與步驟I)中已經(jīng)建立的氧化應(yīng)激指標(biāo)標(biāo)準(zhǔn)模型進(jìn)行比較，判斷氧化應(yīng)激指標(biāo)是否正常； 所述氧化應(yīng)激指標(biāo)包括SOD、CAT、ROS的活性以及MDA的活性。
2.根據(jù)權(quán)利要求I所述的用于判斷氧化應(yīng)激指標(biāo)是否正常的方法，其特征在于所述步驟I)的具體實(shí)現(xiàn)方式是 .1.1)培養(yǎng)正常黑素細(xì)胞并將其分為模型組和正常組；所述正常組是健康未病態(tài)黑素細(xì)胞組，此時(shí)黑素細(xì)胞處于正常水平，并得到正常組的氧化應(yīng)激指標(biāo)； .1.2)將同一劑量的氧化物添加至步驟I. I)所得到的模型組中并按照不同時(shí)間梯度進(jìn)行培養(yǎng)，得到欲病未病態(tài)黑素細(xì)胞組以及已病未傳態(tài)黑素細(xì)胞組；所述欲病未病態(tài)黑素細(xì)胞組的黑素細(xì)胞的形態(tài)是光鏡下觀察可見(jiàn)H2O2組細(xì)胞樹(shù)突部分收縮，個(gè)別細(xì)胞變圓；根據(jù)欲病未病態(tài)黑素細(xì)胞組的黑素細(xì)胞得到欲病未病態(tài)黑素細(xì)胞組的黑素細(xì)胞的氧化應(yīng)激指標(biāo)；所述已病未傳態(tài)黑素細(xì)胞組黑素細(xì)胞的形態(tài)是光鏡下觀察可見(jiàn)H2O2組細(xì)胞樹(shù)突明顯收縮，大多數(shù)細(xì)胞變圓，不同濃度的抗氧化藥物可以明顯抑制細(xì)胞樹(shù)突收縮，并顯示一定的劑量依賴(lài)性；根據(jù)已病未傳態(tài)黑素細(xì)胞組黑素細(xì)胞得到已病未傳態(tài)黑素細(xì)胞組的黑素細(xì)胞的氧化應(yīng)激指標(biāo)。
3.根據(jù)權(quán)利要求2所述的用于判斷氧化應(yīng)激指標(biāo)是否正常的方法，其特征在于所述步驟3)中比較的具體實(shí)現(xiàn)方式是 將步驟2)所得到的離體血液樣本的氧化應(yīng)激指標(biāo)與步驟I. I)中正常組的氧化應(yīng)激指標(biāo)進(jìn)行比較，若ROS與MDA含量升高，SOD與CAT活性下降，并且P<0. 05，則離體血液樣本的氧化應(yīng)激指標(biāo)不正常，該離體血液樣本的細(xì)胞處于已病未傳態(tài)；若ROS與MDA含量升高，SOD與CAT活性下降，并且P > O. 05，則離體血液樣本的氧化應(yīng)激指標(biāo)不正常，該離體血液樣本的細(xì)胞處于欲病未病態(tài)；若不屬于上述兩種情況任意一種的，則離體血液樣本的氧化應(yīng)激指標(biāo)正常，該離體血液樣本的細(xì)胞處于正常水平。
4.根據(jù)權(quán)利要求I或2或3所述的用于判斷氧化應(yīng)激指標(biāo)是否正常的方法，其特征在于所述步驟2)中獲取離體血液樣本并得到該離體血液樣本的氧化應(yīng)激指標(biāo)是醫(yī)學(xué)上常規(guī)的獲取方法。
全文摘要
本發(fā)明涉及一種用于判斷氧化應(yīng)激指標(biāo)是否正常的方法，該方法包括以下步驟1)利用黑素細(xì)胞建立氧化應(yīng)激狀態(tài)標(biāo)準(zhǔn)模型；2)獲取離體血液樣本并得到該離體血液樣本的氧化應(yīng)激指標(biāo)；3)將步驟2)所得到的離體血液樣本的氧化應(yīng)激指標(biāo)與步驟1)中已經(jīng)建立的氧化應(yīng)激狀態(tài)標(biāo)準(zhǔn)模型進(jìn)行比較，判斷氧化應(yīng)激指標(biāo)是否正常；所述氧化應(yīng)激指標(biāo)包括SOD、CAT、ROS的活性以及MDA的活性。本發(fā)明提供了一種判斷準(zhǔn)確、結(jié)果客觀、真實(shí)可靠以及具有重要的臨床意義和應(yīng)用前景的用于判斷氧化應(yīng)激指標(biāo)是否正常的方法。
文檔編號(hào)C12Q1/02GK102703564SQ20121016176
公開(kāi)日2012年10月3日 申請(qǐng)日期2012年5月23日 優(yōu)先權(quán)日2012年5月23日
發(fā)明者張海龍, 李春英, 王剛, 王超, 肖茜, 高天文, 高琳 申請(qǐng)人:肖茜