專利名稱：一種治療骨質疏松癥的藥物及其生產方法
技術領域：
本發(fā)明涉及一種藥物，特別是涉及一種治療骨質疏松癥的藥物組合物，本發(fā)明還涉及這種藥物的生產方法。
背景技術：
骨質疏松癥是絕經后婦女和老年人(包括男性老年人)的一種常見病，目前已成為人類最常見的疾病，隨著人口的不斷增長及老年化社會的到來，骨質疏松癥及其所引起的骨折已成為一個嚴重的社會問題，許多人因此長期遭受肉體上的痛苦，甚至因此而導致傷殘及早逝，且高額的醫(yī)療費用也給患者家庭和社會帶來巨大的精神壓力和沉重的經濟負擔。因此，骨質疏松癥的防治已成為全社會關注的熱點。據報道，美國每年由骨質疏松癥引起骨折的病人約為150萬例，骨質疏松癥患者估計有1000萬例，治療費用則高達200億美元。日本1990年統計，全國65歲以上1500萬老年人中約有三分之一患有骨質疏松癥。至2000年，我國60歲以上的老年人已達1.3億，骨質疏松癥患者約為6000～8000萬。保守的估計各種骨折的總危險性是40％，較女性乳癌(9％)和心血管病(4％)的危險性都高。因此，在第三屆國際骨質疏松癥大會(哥本哈根)上專家們明確提出了“探索使骨質疏松癥患者恢復健康骨的有效、安全的治療方法和藥物”的攻關目標。
目前對骨質疏松癥的治療主要依靠藥物治療，大體包括雌激素替代治療(尼爾雌醇、利維愛)、降低血中鈣濃度的降鈣素(益鈣寧、密鈣息)、維生素D(羅鈣全、阿法骨化醇)及鈣制劑等。這些藥物大多價格昂貴，且有較明顯的副作用。且據近來國外有關報道，長期使用雌激素有誘發(fā)乳腺癌的可能。由于患者鈣吸收能力的差異，降鈣素、維生素D及鈣制劑療效并不理想，另外，還有其他一些療法如曬日光、運動、營養(yǎng)療法等，只能作為輔助性治療。
因此，可以這樣認為，目前臨床骨質疏松癥的發(fā)病率很高，但缺乏安全有效的藥物，積極研制開發(fā)治療骨質疏松癥的藥物是十分必要的。

發(fā)明內容
本發(fā)明的目的就是為了提供一種安全有效的治療骨質疏松癥的藥物組合物，本發(fā)明還提供這種藥物的生產方法。
本發(fā)明利用瘀血學說對原發(fā)性骨質疏松癥的藥物組合進行指導。血瘀是指血行速度滯緩變慢、血液粘稠度增高的病理狀態(tài)。而瘀血是指凝結不行、或離經之血，是瘀的產物。瘀血患者除有一般血瘀癥狀外，常還有局部刺痛，疼痛則多有定處，呈持續(xù)性，并晝輕夜重，痛處固定不移，腫塊、疼痛較重或見肌膚青紫，瘀斑、硬結等?；钛ê突龇ㄊ轻槍ρ雠c瘀血而設?！盎钛糜谘答鲋啊保盎鲇糜陴龀芍蟆??；钛⒒鍪莾煞N概念，活血即“疏其血氣、令其調達”，屬和法范疇，重在扶正；化瘀法即“血實宜決之”，屬消法范疇，重在祛邪，通過調節(jié)血凝狀態(tài)，從而減輕消除已存在的病理狀態(tài)。目前，臨床上對骨質疏松癥的中醫(yī)藥活療中，對血瘀和瘀血混為一談，多從而非從祛瘀角度考慮活血論治，從而影響了骨質疏松癥的止痛效果及其他治療效果。
本發(fā)明的藥物組合物正是利用上述瘀血學說，較一般的中藥治療增加了祛瘀止痛作用的藥物，本發(fā)明的藥物主要是由以下重量份的原料藥制成的鹿角膠5～15淫羊藿5～15淮山5～15 水蛭2～8山萸肉5～15全蟲2～8 骨碎補5～15雞血藤5～100肉桂1～5 巴戟5～15 三棱2～8制備本發(fā)明的藥物中，原料藥的優(yōu)選重量份配比為鹿角膠6～10淫羊藿6～10淮山6～10 水蛭3～6山萸肉6～10全蟲3～6 骨碎補6～10雞血藤5～50
肉桂2～3巴戟6～10三棱3～6制備本發(fā)明的藥物中、原料藥的最佳重量份配比為鹿角膠8淫羊藿8淮山8 水蛭8山萸肉8全蟲5 骨碎補8雞血藤30肉桂3 巴戟8 三棱5制備本發(fā)明的藥物中，其還可以加入以下重量份的原料藥茯苓5～15郁金5～15其中，該兩藥物的優(yōu)選重量份為茯苓6～10郁金6～10該兩藥物的最佳重量份為茯苓8郁金8本發(fā)明的藥物的劑型可以是任何一種臨床上常用的口服劑型。
本發(fā)明的藥物劑型可以選自丸劑、片劑、膠囊劑、口服液、顆粒、膏劑之一。
本發(fā)明的藥物的生產方法是取處方量淫羊藿、淮山、水蛭、山萸肉、全蟲、骨碎補、雞血藤、肉桂、巴戟、三棱，加水浸沒，提取2～3次，過濾，另取處方量鹿角膠，文火烊化，紗布過濾，取鹿角膠烊化液與濾液合并，減壓濃縮；加乙醇沉淀，棄去沉淀，回收乙醇，繼續(xù)加熱濃縮至成浸膏；按本領域的常規(guī)技術進一步加工成各種口服劑型。
本發(fā)明的水蛭、全蟲兩藥與其他藥淫羊藿、淮山、山萸肉、骨碎補、雞血藤、肉桂、巴戟、三棱分開加水提取，提取。
本發(fā)明的水蛭、全蟲可以加酸調至微酸性(ph值大于5)后，水解提取。
當原料藥中有茯苓、郁金時，茯苓、郁金與淫羊藿等十味藥一起加水提取，并進一步加工成各種劑型。
當加工成蜜丸時，水蛭、全蟲不用水提，直接研碎入藥。
根據中醫(yī)“腎主骨”、“腎為先天之本”、“脾為后天之本”、瘀血學說等理論，從中醫(yī)整體觀和辨證論治觀點指導下，老年性骨質疏松癥應屬于“骨痿”范圍，病在腎、脾、經絡，其病機特點為腎脾虛和瘀血，腎虛是發(fā)病的根本，瘀血是重要病因，在目前常用的補腎壯骨、健脾益氣治療法則基礎上，增加了祛瘀止痛治療法，制成補腎、健脾、祛瘀的本發(fā)明的藥物。方中鹿角膠、淫羊藿、肉桂溫腎壯陽，溫通經脈，散寒止痛；山萸肉益腎精、補陰血；巴戟、骨碎補補腎壯陽、強骨溫筋；山藥健脾和胃益腎；雞血藤、三棱、水蛭、全蟲祛瘀止痛。諸藥合用共奏補腎壯骨、健脾和胃、祛瘀止痛之功效，以達到治療骨質疏松癥的目的。本發(fā)明的藥物生產工藝簡單。
本發(fā)明的藥物的用量為成人一日相當于50～200克生藥材，分2～3次服用，連服四周，后改為每周服用4～5天，連服半年。
本發(fā)明的藥物與西藥瑞士山德士藥廠生產的降鈣素藥物密鈣息(隔日肌注，連續(xù)1個月，后改為每周2次，治療半年)對照，腰背痛癥狀改善情況，均有顯著性減少，兩組間無顯著性差異，前臂骨密度均有明顯增加，骨代謝性化學指標檢測表明本發(fā)明的藥物較之密鈣息不但有一定程度抑制骨的吸收的作用，而且能使骨代謝活動增強，有促進骨形成的作用。
具體實施例方式
以下實施例用以對本發(fā)明作進一步說明，但不表明本發(fā)明僅限于下述實施例。任何本領域的普通技術人員在不脫離本發(fā)明的發(fā)明范圍內，所作的變動，均應落入本發(fā)明的保護范圍。
實施例1膠囊劑的制備原料藥的重量份配比為鹿角膠8淫羊藿8淮山8 水蛭8山萸肉8全蟲5 骨碎補8雞血藤30肉桂3 巴戟8 三棱5
本發(fā)明的藥物的生產方法是取處方量淫羊藿、淮山、水蛭、山萸肉、全蟲、骨碎補、雞血藤、肉桂、巴戟、三棱，加水浸沒，提取3次，過濾，另取處方量鹿角膠，文火烊化，紗布過濾，取鹿角膠烊化液與濾液合并，減壓濃縮；加乙醇沉淀，棄去沉淀，回收乙醇，繼續(xù)加熱濃縮至成浸膏；制粒，烘干，添加潤滑劑，制成膠囊劑。
實施例2片劑的制備原料藥的重量份配比為鹿角膠5淫羊藿15淮山5 水蛭15山萸肉8全蟲5 骨碎補5雞血藤100肉桂3 巴戟8 三棱5同實施例1所述的生產方法制備成浸膏；其中水蛭、全蟲與其它藥分開提??；提取液合并后濃縮成浸膏，制粒，洪干，添加助流劑、潤滑劑，用壓片劑壓片，并按需要外包糖衣，制成糖衣片。
實施例3口服液的制備原料藥的重量份配比為鹿角膠15淫羊藿5淮山8水蛭5山萸肉15全蟲8 骨碎補15雞血藤5肉桂1 巴戟5 三棱2同實施例1所述的生產方法制備成浸膏后，添加水溶解，加入抑菌劑水溶液適量，加水定容，制成口服液，蒸汽滅菌，其中每ml口服液相當于1克的生藥材。
實施例4顆粒劑的制備原料藥的重量份配比為鹿角膠8淫羊藿8淮山8 水蛭15山萸肉5全蟲2 骨碎補8雞血藤30肉桂5 巴戟15 三棱8 茯苓5
郁金15同實施例1所述的生產方法制備成浸膏，其中茯苓、郁金與其它藥一起提??；浸膏添加淀粉，制粒，干燥，分裝，制成顆粒劑。
實施例5蜜丸的制備原料藥的重量份配比為鹿角膠10淫羊藿8淮山15 水蛭8山萸肉12全蟲6 骨碎補8雞血藤50肉桂4 巴戟15 三棱6 茯苓15郁金5除水蛭、全蟲外同實施例4所述的生產方法制備成浸膏后，水蛭、全蟲粉碎，混合，添加蜂蜜、淀粉，混合，用制丸機制成蜜丸。
實施例6動物試驗1.方法選擇清潔級Wistar大鼠40只，雌性，9月齡，體質量197.07-259.88g，平均(228.52±42.34)g，將上述大白鼠隨機數字表法隨機分為4組假手術組、模型組、本發(fā)明實施例1治療組、密鈣息治療組，每組10只。在20g/L戊巴比妥鈉(劑量為40mL/kg)麻醉下大鼠，假手術級實行假手術，切開腹壁，不切除卵巢，其余各組均從背部肋下入路行完整雙側卵巢切除術。所有動物在同等條件下飼養(yǎng)90d，自由攝食和攝水，假手術組、模型組、密鈣息治療組喂水，本發(fā)明治療組灌胃實施例4，用量1mL/(g.d)，1次/d。密鈣息治療組用密鈣息注射液注射隔次大鼠雙側前肢外側皮下注入。0.104U/(100g/次)，每周2次。
指標測定(1)治療3個月后，處死，取左脛骨剔除軟組織，取出脛骨上端骨骺部分，脫水后，甲基丙稀酸甲酯浸透包埋，用重型切片機做5μm不脫鈣切片，用甲苯胺蘭染色后進行觀察。在OLYMPUS型顯微鏡下，采用雙盲法按“品字型”規(guī)律，在每張切片中拍照3張，底片疊入在投影儀放大4倍。采用點計數法，進行骨小梁體密度(Vv)、面密度(Sv)以及成骨細胞、破骨細胞體密度(Vv)、數密度(Nv)的測試，在微機中用鄭富盛MORPHUMETPY II程序處理數據，計算出體密度、數密度、面密度等。
(2)放射免疫法，測定各組大鼠雌二醇(E2)，活性維生素D(1,25(OH)2D3)、甲狀旁腺素(PTH)和降鈣素(CT)含量。E2、PTH、CT試劑盒選用美國DPL公司產品。1,25(OH)2D3試劑盒，選用美國INCSTAR公司產品。
主要觀察指標觀察計數切片中成骨細胞、破骨細胞、骨小梁的體密度、數密度。雌二醇(E2)，活性維生素D(1,25(OH)2D3)、甲狀旁腺素(PTH)和降鈣素(CT)含量。
2.結果2.1實驗動物數量分析納入大鼠40只，實驗期間有5只動物，因灌胃不當，藥物進入肺部等原因死亡，均剔除，最終進入結果分析，假手術組9只，模型組10只，本發(fā)明治療組8只，密鈣息治療組8只。
2.2各組骨小梁組織立體計量學參數比較 見表1表1 各組骨小梁組織立體計量學參數值比較(x±s)

與假手術組比較，aP＜0.05 ta＝2.215～2.232；與模型組比較，bP＜0.05tb＝2.267～2.308去勢組Vv及Sv參數明顯低于假手術組(P＜0.05)；去勢+本發(fā)明組Vv及Sv參數值明顯高于去勢組(P＜0.05)，而與假手術組及去勢加密鈣息組無明顯差異(P＜0.05)。
2.2各組成骨細胞立體計量學參數值 見表2表2 各組成骨細胞立體計量學參數值比較(x±s)


與假手術組比較，aP＜0.05 ta＝2.213～2.215；與去勢組比較，bP＜0.05tb＝2.143～2.218。
去勢組Vv及Sv參數值明顯低于假手術組(P＜0.05)；去勢+本發(fā)明組Vv及Sv參數值明顯高于去勢組(P＜0.05)，而與假手術組及去勢加密鈣息組無明顯差異(P＜0.05)。
2.3各組破骨細胞立體計量學參數值 見表3。
表3 各組破骨細胞立體計量學參數值比較(x±s)

與假手術組比較aP＜0.05 ta＝2.235～2.241，與去勢組比較bP＜0.05tb＝2.225～2.237去勢值Vv及Nv參數值明顯高于假手術組(P＜0.05)；去勢+本發(fā)明組Vv及Nv參數值明顯低于去勢組(P＜0.05)，而與假手術組及去勢加密鈣息組無明顯差異(P＜0.05)。
2.4各組血清內E2、1,25(OH)2D3、PTH、CT得變化 見表4表4 各組血清內E2、1,25(OH)2D3、PTH、CT得變化(x±s)

注*與假手術組組對比P＜0.05本研究結果去勢雌性大鼠脛骨上端，成骨細胞的數目減少，破骨細胞的數目增多，影響了骨組織重建，導致骨微觀結構骨小梁減少。經本發(fā)明及密鈣息治療，其骨形態(tài)結構的骨小梁明顯增多，接近于假手術組。本發(fā)明成骨細胞數目增多，破骨細胞數目減少；而密鈣息組破骨細胞數目顯著減少，對成骨細胞影響不明顯。由此可見，在相同的骨再建周期內，本發(fā)明在抑制破骨細胞活性，抑制溶骨的同時，還能有效的刺激衍化成骨細胞的作用。顯著減少骨小梁的骨量丟失，使模鼠的骨再建過程呈正平衡狀態(tài)，從而有效地阻止骨質疏松癥的發(fā)展，有利于骨質疏松癥的預防和治療。
另外，本發(fā)明能提高去勢雌性大鼠的雌激素，本發(fā)明通過調節(jié)機體E2、1,25(OH)2D3、PTH、CT等系列激素，達到成骨細胞、破骨細胞功能的互相平衡，從而有利于骨質疏松癥的治療。
實施例7臨床試驗1.臨床試驗資料根據骨質疏松癥綜合分析診斷評分指數作為診斷標準，選擇廣州軍區(qū)廣州總醫(yī)院、廣州木材公司醫(yī)院絕經后質疏松癥病人共77例。年齡49～78歲，平均年齡59±2.10歲(x±s，下同)，體重48～70kg；絕經時間2～15年，平均絕經時間10±1.30年；肝、腎功能檢查均正常，排除糖尿病、甲狀腺及甲狀旁腺機能亢進等影響骨代謝的疾??；無慢性肝、腎及乳房疾患；盆腔檢查、宮頸刮片均無異常。將以上患者按隨機數字表隨機分成2組，以上資料兩組間無顯著差異(P＞0.05)。
治療組采用實施例5，每天一劑，每日服2次，連服4周，后改每周4～5劑，連服半年。對照組應用瑞士山德士藥廠生產密鈣息，每支100u，隔日肌注，連續(xù)1個月，后改為每周2次，治療半年。
觀察指標及檢查方法(1)腰背痛積分法按腰背痛輕、中、重分度法。腰背痛持續(xù)而嚴重為3分；腰背痛時輕時重或反復發(fā)作者計2分；腰背痛輕微或偶爾出現1分；腰背痛消失為0分，并且計算止痛天數、觀察副作用。
(2)腰椎骨密度X線片分級法每例病人均作腰椎正側位片，統一由放射科一位醫(yī)師閱片。計分法為重度骨質疏松3分；中度骨質疏松2分；輕度骨質疏松1分；基本正常0分。分級標準為輕度椎體密度稍低，上、下緣骨質稍變薄，骨小梁清楚，縱行排列椎體輪廓在大致正常；中度骨小梁稀小，柵狀，骨紋排列疏稀密度低，椎體呈輕度楔形變形，上、下緣輕度凹陷；重度椎體呈雙凹陷或魚椎狀，骨紋幾乎不能見到，橫突近似軟組織密度、腰椎壓縮性骨折。
(3)前臂骨密度測定采用丹麥產1100A單光子骨密度儀，每例均測量非優(yōu)勢前臂尺、橈骨。測量點選定橈骨中下1/3交界處，其參數值由儀器計算機自動打印輸出。計算出近端骨礦含量(PBMC，g/cm)和近端骨密度(PBD，g/m2)和遠端骨礦物量(DBMC，g/cm)和遠端骨密度(DBD，g/cm2)。測定儀的精密度1％，重復測定誤差＜2％。
(4)骨代謝生物化學指標測定①空腹血堿性磷酸酶(AKP)空腹血分離血清，-20℃冷藏，采用動力學方法，每批標本集中檢測。②尿鈣/肌酐比值(U-Ca/Cr)留每日晨空腹第二次尿，連續(xù)2天，標本均置-20℃凍存，將兩次標本混合集中測定。尿鈣測定采用鄰甲酚酞絡合酮法；肌酐測定采用苦味酸法。③尿羥脯氨酸/肌酐比值(U-Hop/Cr)用上述尿標本，采用鄭少雄改良的氯胺T法測、定尿羥脯氨酸。④血鈣測定同尿鈣法。血磷測定采用比色法。肝功能測定采用酶速率法。
(5)統計學處理采用自身對照法進行配對統計，計量資料用x±s表示，差異用t檢驗。
結果3.1腰背痛癥狀改善情況兩組治療后腰背痛平均值均有顯著性減少(P＞0.01)，兩組間對比無顯著性差異(P＞0.05)。見表5。止痛平均天數，本發(fā)明組18.42±13.2天，對照組為15.42±1.42天，兩組比較無明顯差異(P＞0.05)。副作用對照組有9例患者出現惡心、嘔吐等癥狀。本發(fā)明組未見胃腸道反應、肝腎功能損害等副作用。
表5兩組治療前后腰背痛積分平均值結果比較(x±s)

治療前后比較，*P＜0.01；本發(fā)明組與對照組比較，△P＞0.053.2腰椎骨密度平均值變化，治療后均與治療前明顯減少，有顯著性差異(P＜0.05)，兩組間對比無顯著性差異(P＞0.05)。見表6。
表6兩組治療前后腰椎骨質疏松積分平均值結果比較(x±s)

治療前后比較，*P＜0.05；本發(fā)明組與對照組比較，△P＞0.05。
3.3前臂骨密度測定結果本發(fā)明組及密鈣息組治療后DBMC、DBD、PBMC和PBD等均有明顯增加，與治療前比較差異顯著(P＜0.05)。兩組間對比無顯著性差異(P＞0.05)。
3.4骨代謝性化學指標兩組S-P，S-Ca治療前后均無明顯變化(P＞0.05)。本發(fā)明組U-Ca/Cr、U-Hop/Cr在治療半年后測定值明顯下降，AKP測定值明顯上升，均有顯著性差異(P＜0.05)。對照組治療半年后U-Ca/Cr、U-Hop/Cr有顯著下降，AKP測定也明顯下降，均有顯著性差異(P＜0.05)。本發(fā)明組AKP與對照組比較，有顯著性差異(P＜0.05)，而U-Ca/Cr、U-Hop/Cr兩組間無明顯差異(P＞0.05)。
血清AKP約40％～75％由成骨細胞產生，其活性可反映成骨細胞功能的強弱。U-Ca/Cr和U-Hop/Cr，由于其排出量與骨吸收呈顯著的正相關，故分別可作為反映骨無機鹽和有機質吸收狀況的生化指標。密鈣息治療骨質疏松癥作用機理多數認為能夠抑制骨吸收。本研究進一步表明密鈣息治療后AKP下降、U-Ca/Cr、U-Hop/Cr值明顯下降，說明密鈣息主要是抑制骨質疏松癥患者代謝，對骨吸收的抑制較強。而U-Ca/Cr、U-Hop/Cr值在本發(fā)明組同樣明顯下降，但AKP值顯著上升。表明本發(fā)明治療骨質疏松癥不但有一定程度抑制骨的吸收，而且能使骨代謝活動增強，有促進骨形成的作用，這顯然有利于骨質疏松癥治療。
本發(fā)明的實施例2、3、4具有與實施例1、5相類似的效果，不再贅述。
臨床試驗表明，本發(fā)明對男性老年人骨質疏松癥患者同樣具有較好的療效，且同樣具有統計學意義(P＜0.01)。
權利要求
1.一種治療骨質疏松癥的藥物，為主要由以下重量份的原料藥制成的口服液鹿角膠5～15淫羊藿5～15 淮山5～15 水蛭2～8山萸肉5～15全蟲2～8 骨碎補5～15雞血藤5～100肉桂1～5 巴戟5～15 三棱2～8。
2.根據權利要求1所述的治療骨質疏松癥的藥物，其特征在于原料藥的重量配比是鹿角膠6～10淫羊藿6～10 淮山6～10 水蛭3～6山萸肉6～10全蟲3～6 骨碎補6～10雞血藤5～50肉桂2～3 巴戟6～10 三棱3～6。
3.根據權利要求1或2所述的治療骨質疏松癥的藥物，特征在于原料藥的重量配比是鹿角膠8淫羊藿8 淮山8 水蛭8山萸肉8全蟲5 骨碎補8 雞血藤30肉桂3 巴戟8 三棱5。
4.一種如權利要求1所述的治療骨質疏松癥的藥物，其特征在于還可以加入以下重量份的原料藥茯苓5～15 郁金5～15。
5.根據權利要求4所述的治療骨質疏松癥的藥物，其特征在于還可以加入以下重量份的原料藥茯苓6～10 郁金6～10。
6.根據權利要求4或5所述的治療骨質疏松癥的藥物，其特征在于還可以加入以下重量份的原料藥茯苓8 郁金8。
7.根據權利要求1所述的治療骨質疏松癥的藥物，其特征在于劑型選自丸劑、片劑、膠囊劑、口服液、顆粒、膏劑。
8.一種治療骨質疏松癥的藥物的生產方法，包括以下步驟取處方量淫羊藿、淮山、水蛭、山萸肉、全蟲、骨碎補、雞血藤、肉桂、巴戟、三棱，加水浸沒，提取2～3次，過濾，另取處方量鹿角膠，文火烊化，紗布過濾，取鹿角膠烊化液與濾液合并，減壓濃縮；加乙醇沉淀，棄去沉淀，回收乙醇，繼續(xù)加熱濃縮至成浸膏；按本領域的常規(guī)技術進一步加工成各種口服劑型。
9.根據權利要求8所述的一種治療骨質疏松癥的藥物，其特征在于水蛭、全蟲與其他藥分開提取。
10.根據權利要求8所述的一種治療骨質疏松癥的藥物，其特征在于水蛭、全蟲加酸調至微酸性，水解提取。
全文摘要
一種治療骨質疏松癥的藥物及其生產方法，主要由鹿角膠、淫羊藿、淮山、水蛭、山萸肉、全蟲、骨碎補、雞血藤、肉桂、巴戟、三棱等原料藥，經水提濃縮后，進一步加工成各種口服劑型。本發(fā)明的藥物有一定程度抑制骨的吸收的作用，而且能使骨代謝活動增強，有促進骨形成的作用；本發(fā)明的藥物能有效地阻止骨質疏松癥的發(fā)展，有利于骨質疏松癥的預防和治療。本發(fā)明藥物的生產方法簡單。
文檔編號A61K35/62GK1931339SQ20061003731
公開日2007年3月21日 申請日期2006年8月28日 優(yōu)先權日2006年8月28日
發(fā)明者鄧偉民 申請人:鄧偉民